Гиперплазия эндометрия

Развитие заболевания напрямую связано с гормональным дисбалансом, в частности с избытком эстрогена при недостаточном количестве прогестерона, который должен противодействовать росту слизистой. Эстроген стимулирует рост эндометрия, и если его действие не уравновешивается прогестероном, происходит чрезмерное разрастание клеток.

К основным факторам риска и причинам дисбаланса относятся:

• Ожирение: жировая ткань способна преобразовывать другие гормоны в эстроген.
• Нарушения овуляции: например, при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) или в период перименопаузы.
• Медикаментозное воздействие: прием заместительной гормональной терапии (ЗГТ), содержащей только эстроген без прогестерона, или длительный прием тамоксифена.
• Опухоли яичников: редкие образования, такие как опухоли клеток гранулезы, которые могут вырабатывать избыток эстрогена.

Наиболее распространенным и характерным симптомом гиперплазии эндометрия являются аномальные вагинальные кровотечения. Проявления могут варьироваться в зависимости от индивидуальных особенностей и стадии процесса:

• Обильные менструации (гиперполименорея).
• Кровотечения в межменструальный период.
• Неожиданное появление кровянистых выделений у женщин в период менопаузы или на фоне приема заместительной гормональной терапии.

Первичным методом обследования обычно является ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза, которое позволяет выявить утолщение слизистой (например, более 4 мм у женщин в постменопаузе) или наличие полипов. Однако окончательный диагноз ставится только после проведения биопсии — забора небольшого образца ткани эндометрия для микроскопического исследования.

В процессе диагностики крайне важно различать два основных типа гиперплазии:

• Гиперплазия без атипии: клетки имеют нормальную структуру. Риск перерождения в рак низкий (менее 5% за 20 лет), и в ряде случаев состояние может разрешиться самостоятельно.
• Атипическая гиперплазия: клетки выглядят измененными (атипичными). Этот тип характеризуется высоким риском прогрессирования в рак (около 8% за 4 года), а в 40-43% случаев раковые клетки могут уже присутствовать в других отделах матки на момент диагностики.

Выбор метода лечения зависит от типа гиперплазии и репродуктивных планов женщины:

• При гиперплазии без атипии: основным методом является применение прогестерона, который останавливает рост эндометрия. Наиболее эффективным считается использование внутриматочной системы (гормональной спирали), которая выделяет препарат непосредственно в полость матки. Альтернативой являются таблетированные формы прогестерона. В некоторых случаях, при наличии обратимых факторов риска, может быть предложена тактика наблюдения («жди и смотри») с последующей контрольной биопсией.
• При атипической гиперплазии: из-за высокого риска малигнизации рекомендуемым методом является хирургическое удаление матки (гистерэктомия) и яичников. Сохранение яичников может быть рассмотрено для женщин до менопаузы. Если операция противопоказана или женщина стремится сохранить фертильность, может быть назначена гормональная спираль, однако это сопряжено с риском рецидива или прогрессирования болезни.

После начала лечения необходим строгий контроль для подтверждения возвращения эндометрия к норме. Мониторинг включает регулярные повторные биопсии:

• При консервативном лечении биопсия может проводиться каждые 3 или 6 месяцев до получения двух последовательных отрицательных результатов.
• При сохранении факторов риска может быть рекомендована ежегодная биопсия.
• После достижения ремиссии при атипических формах (если не была проведена гистерэктомия) рекомендуется долгосрочное наблюдение с контролем каждые 6–12 месяцев.

Профилактика заключается в коррекции факторов риска, таких как снижение индекса массы тела (БМИ) и правильный подбор компонентов ЗГТ (сочетание эстрогена и прогестерона при сохраненной матке).